Pour cela il faut que je vous parle du polymorphisme génétique des déiodinases (DIO). Un même gène peut s’exprimer de façon différente selon les individus et selon son hygiène de vie.
Il existe trois isoformes apparentées de déiodinases : types 1, 2 et 3 (DIO 1, DIO 2, DIO 3), qui contribuent à l’activation et à l’inactivation du précurseur d’hormone thyroïdienne initialement libéré T4 (thyroxine) en T3 (triiodothyronine) ou rT3 (triiodothyronine inverse ou reverse) dans les cellules cibles.

La DIO2 est une enzyme qui permet de transformer la pré hormone thyroïdienne T4 (inactive) en hormone thyroïdienne T3 (active), avec tendance clinique à l’hypothyroïdie en cas de déficience (difficultés à perdre du poids, asthénie, frilosité, constipation, douleurs musculaires, humeur triste, troubles de l’endormissement, infection ORL à répétition…).

Les polymorphismes DIO (1 et 2) sont assez fréquents et expliquent beaucoup de traitements inadaptés par certains praticiens.
Ils influencent fortement les fonctions thyroïdiennes.
Il faut les vérifier, en cas de difficultés avec le traitement d’hypothyroïdie.

En cas de famine, la déiodinase (en particulier la déiodinase 1) est inhibée, ce qui abaisse le taux métabolique de base.
Cependant, certains organes doivent maintenir l’homéostasie tels que le cerveau, le cœur, la thyroïde, les muscles squelettiques (les muscles squelettiques peuvent faire monter la température en frissonnant). Cette homéostasie est réalisée par ces derniers organes exprimant la déiodinase 2 plutôt que la déiodinase 1 comme dans la plupart des tissus périphériques.

Une carence en sélénium peut avoir des conséquences sur la chute des niveaux de T3.
La DIO 2 est sélénio dépendante.
Il faut avoir un taux de sélénium dans les valeurs haute des valeurs de référence du laboratoire biologique.

Une perturbation de la flore bactérienne intestinale ou dysbiose intestinale avec syndrome de l’intestin perméable (leaky gut syndrome) est à l’origine d’inflammation infra clinique, qui freine la thyroïde, via la production d’interleukines 6 (IL6), médiateur d’inflammation.
L’IL6 baisse l’activité de la déiodinase et bloque la conversion de T4 en T3.
L’inflammation freine la thyroïde.

De même, l’excès d’oxydation freine les déiodinases (très sensible à l’oxydation).

Le cortisol en excès, observé lors d’épisodes de stress, baisse l’activité de la DIO 1 et 2 et donc bloque la conversion de la pré hormone thyroïdienne inactive T4 en hormone thyroïdienne active T3.

Les oestrogenes en excès sont anti thyroïdiennes et favorisent l’hypothyroïdie (attention aux femmes en surpoids, qui augmentent leurs pool d’œstrogènes via les oestrones : aromatisation des graisses en œstrogènes).
L’excès d’œstrogènes inhibe la DIO 2.
6 femmes pour 1 homme ont un problème thyroïdien car il y a un lien avec les oestrogenes.
L’excès d’œstrogènes freine également la pénétration de l’iode dans la thyroïde.
A noter également que la résistance à l’insuline qu’on a facilement en post ménopause, si elle n’est pas traitée favorise les nodules thyroïdiens.
La thyroïde est une victime de la résistance à l’insuline.

Le DIO 2 est essentiel pour que les astrocytes de la glie cérébrale nourrissent et détoxifient les neurones.
Les personnes atteintes de polymorphismes DIO 2 semblent être plus sensibles aux maladies neurodégénératives (maladie d’alzheimer, maladie de Parkinson) et principalement les personnes noires.

La testostérone augmente l’activité DIO (1 et 2).
Pour les hommes, la testostérone améliore la fonction thyroïdienne.
La prise de testostérone en cas de déficit peut souvent corriger une hypothyroïdie infraclinique débutante, sans nécessairement prendre des hormones thyroïdiennes.

Inhibiteurs de la deiodinase :
Certains médicaments (statines),
Manque de protéines,
Excès de sucres,
Déficit en Sélénium,
Excès œstrogènes,
Excès cortisol, stress,
Dysbiose intestinale

L’optimisation de l’expression génétique de la DIO 2 peut être une stratégie gagnante dans la perte de poids.

Stratégie thérapeutique pour optimiser la DIO en cas de polymorphisme génétique :
-Adopter une alimentation anti inflammatoire (Low carb, normo proteiné, oméga 3, anti oxydants : légumes verts),
-Optimiser son taux de magnésium,
-Optimiser son taux de sélénium,
-Gérer son stress (diminue le niveau de cortisol), méditation, sophrologie, massage, …
-Avoir un bon taux de testostérone,
-Lutte contre la dysbiose intestinale et l’hyper perméabilité intestinale,
-Avoir une activité physique régulière,
-Favoriser un bon sommeil.
La melatonine stimule la deiodinase et permet la conversion de T4 en T3.